Fetmamediciner, alla snackar om fetmamediciner. Jag har på något vis varit engagerad i debatter som berör kost, vikt och hälsa i snart 20 år. Jag har också ett historiskt intresse kring dessa frågor vilket har gjort att jag läst en hel del äldre material likt olika dietböcker och artiklar från 80- och 90-talet. Och jag kan med säkerhet säga att det inte är någonting som har väckt en så stor förhoppning inom den medicinska världen som de nya fetmamedicinerna har gjort de senaste åren.
De här medicinerna har också gett upphov till en större debatt inom hela samhället. Dels en debatt med en knepig moralisk grund, där vissa anser att andra inte har rätt att må bättre om de inte når dit på det sätt som anses rätt. Dels en debatt kring vad man ska göra när efterfrågan på en medicin både överskrider tillgången och där många som egentligen inte når upp till de kriterier som medicinen ska användas för ändå vill ta medicinen.
Som vanligt när något blir hett att debattera finns det många som uttalar sig utan att ha koll på fakta. De har hört någonting, tycker sig veta något annat och så har de stensäkra slutsatser kring vad som är bäst att göra. Och är du själv inte särskilt väl påläst kan dessa argument låta bra och övertygande.
Målet med artikeln är att ge dig en grundlig genomgång av två nya och effektiva fetmamediciner, semaglutid och tirzepatid, samt deras effekter och biverkningar. På så vis kommer du både att kunna debattera bättre för dina egna åsikter och du kommer också kunna avfärda alla de som har åsikter som inte har någon verklighetsförankring.
Väldigt kort historia bakom medicinernas upptäckt
Den vanligaste historien du får höra när det gäller upptäckten av fetmamediciner är att de togs fram för att hjälpa diabetiker kontrollera sitt blodsocker och så märkte man att en biverkning från medicinerna var att de också gav viktnedgång. Det är en bra historia men den är inte riktigt rättvisande. Det verksamma ämnet i semaglutid, som säljs under namnen Wegovy eller Ozempic, är en så kallad GLP-1 analog. Med analog menas att den i sin struktur och funktion härmar ett hormon som kroppen redan bildar på egen hand. Detta hormon kallas då bara GLP-1. Att GLP-1 kunde påverka hunger och matintag om det gavs i en större dos visade man redan 1996 i djurstudier (1) och två år senare visade man det samma hos människor (2). Så den egenskapen har varit känd länge.
GLP-1 är dock inte främst ett hungerhormon utan istället är det ett hormon som främst verkar ha betydelse för vår blodsockerkontroll. GLP-1 är en så kallad inkretin som när den ökar i blodet påverkar på hur mycket insulin vår kropp frisätter efter en måltid. Man upptäckte betydelsen av inkretiner på 60-talet när man såg att blodsockret hos människor blev väldigt annorlunda om folk fick glukos via magsäcken jämfört med när de fick det intravenöst. Trots att blodsockret till en början verkade öka lika snabbt så blev det sen en markant skillnad där de som fick glukosen via magsäcken. Framför allt fick de ett mycket högre insulinpåslag (30). GLP-1 är en viktig faktor bakom den ökade insulinfrisättningen. Ju mer GLP-1 desto mer insulin frisätts och desto bättre blir vår blodsockerkontroll.
Några årtionden senare hade man även visat att typ 2 diabetiker hade en betydligt sämre inkretineffekt. De frisatte inte insulin i samma mängd som friska efter en måltid. Målet med de första GLP-1 medicinerna var därför att försöka förbättra behandlingen av typ 2 diabetes genom att förbättra inkretineffekten. Att få fram en form av GLP-1 som var användbar som medicin var dock inte lätt. Det GLP-1 som våra kroppar själva bildar bryts ner på några minuter och det tog tid för forskare att hitta en lösning på det problemet. Först 2005 blev den första medicinen med en GLP-1 analog godkänd för behandling av typ 2 diabetes. Är du intresserad av mer kring historien bakom så finns det lite på wikipediasidan för den här medicinen och för en riktigt lång men intressant genomgång så rekommenderar jag det här avsnittet av podcasten Acquired, S14E01 - Novo Nordisk (Ozempic).
Ozempic, Mounjaro, Wegovy och en massa andra namn
Efterhand har medicinerna blivit mer långvariga och från att man från början behövt ta två doser om dagen så är de nyaste medicinerna idag något du bara tar en gång i veckan. Namnen på medicinerna kan skapa förvirring eftersom de har olika namn beroende på om de används för viktnedgång eller diabetes, trots att det aktiva ämnet är detsamma. Det som skiljer är bara dosen.
Den medicinen du ha hört talas mest om är garanterat Ozempic. Ozempic innehåller ämnet semaglutid och är egentligen avsett att användas vid typ 2 diabetes. När semaglutid istället ska användas för viktnedgång så heter medicinen Wegovy. Men det är alltså precis samma medicin. Det enda som skiljer sig är dosen vilket du också kan justera helt på egen hand (du bör dock inte göra det utan att din läkare vet om att du gör det!). Semaglutid säljer även i pillerform idag under namnet Rybelsus. Så när du hör Ozempic, Wegovy, Rybelsus eller semaglutid så är det alltså samma verksamma ämne det gäller, bara i olika förpackning.
Den andra medicinen som finns på marknaden idag som har en markant effekt på människors vikt är tirzepatid. Även tirzepatid kan gå under olika namn. I USA heter den Zepbound om den är avsedd för viktnedgång och Mounjaro om den är avsedd för typ 2 diabetes. Här i Sverige verkar det dock som att man använder Mounjaro som namn även när ändamålet är viktnedgång. Tirzepatid skiljer sig från Semaglutid i att det inte bara är en GLP-1 analog. Förutom att den innehåller en GLP-1 analog så innehåller den även ett ämne som simulerar en receptor som kallas GIP.
Förutom de här två produkterna finns det även lite äldre produkter med GLP-1 analoger som även de ger viktnedgång. Resultaten för dessa mediciner är dock inte i samma klass som de två nämnda så jag kommer inte att gå igenom dem här. Den som är intresserad kan söka på exenatide, liraglutide och dulaglutide.
Vilken effekt har medicinerna på fetma?
Även om semaglutid och tirzepatid är lika varandra så finns det skillnader i hur de fungerar. Tirzepatid är aningen mer effektiv när det gäller viktnedgång. För bara någon vecka sedan släppte företaget bakom tirzepatid, Eli Lilly, lite data från den första studien som jämfört medicinerna rakt av mot varandra och där fann de att semaglutid gav en viktnedgång på 13,7 procent medan tirzepatid, deras medicin, gav en viktnedgång på 20,2 procent.
Resultaten är än så länge bara släppta som en pressrelease men det är egentligen ingenting med dem som är överraskande. Båda medicinerna har testats mot placebo i flera stora studier sen tidigare och även där har resultatet varit bättre för tirzepatid och den faktiska viktnedgången för grupperna i den här studien är även den helt i linje med tidigare studieresultat (3, 4). Det ska dock sägas att effekten från båda medicinerna är dosberoende och det går därför inte att säga att tirzepatid i någon dos alltid är bättre än semaglutid i någon dos.
De flesta blir inte normalviktiga av medicinen
Den här viktnedgången på kanske 15-20 procent har inte inneburit att alla deltagarna i studierna har gått ner till normalvikt. I de flesta studier slutar faktiskt gruppens genomsnittliga BMI på ett värde som klassas som fetma, det vill säga över 30. Så även om viktnedgången är stor så är det här ingenting som eliminerar fetma. De flesta som får medicinen lär fortsätta att bära runt på en del extrakilon fettmassa.
Kanske kan det här förändras om man börjar med medicinen tidigare när man inte väger så mycket? Den data som finns idag har visat att viktnedgången inte verkar skilja dig särskilt mycket beroende på deltagarnas vikt från start. Där är en liten effekt men det handlar om enstaka kilo (31, 32).
Det kan ju också bli så att de till synes mer effektiva medicinerna som än så länge bara testats i mindre studier kommer att kunna få ner nästan alla på en vikt närmre normalvikt om några år? Men just nu så är de här medicinerna ingenting som helt fixar den fetma som finns i samhället.
Effekten från båda medicinerna på människors vikt är också sämre hos typ 2 diabetiker. Man vet inte varför men hos personer som har typ 2 diabetes så blir viktnedgången alltså mindre från de här medicinerna. Det är dock fortfarande en betydande viktnedgång (5).
Effekten försvinner om du slutar med medicinen
Precis som du slutar att få effekt från en bra diet och träning om du slutar äta bra och träna så får du inte heller någon fortsatt effekt från medicinerna i fall du slutar med dem. Det här är visat i flera större studier. I den bästa av dem bytte man ut hälften av deltagarnas medicin mot en placebo några månader in i studien. Det man såg då var att vikten hos deltagarna sakta började gå uppåt igen (6).
Det finns mycket spekulationer kring att man kanske skulle minska på dosen efterhand alternativt att man kan ta medicinen i perioder istället för alltid. Men det är för närvarande just bara spekulationer. Från det vi vet idag så verkar medicinen vara något man behöver fortsätta med när man väl har börjat med den i fall man vill fortsätta få effekterna från den. Det här är som sagt inte annorlunda än vid träning och äta hälsosamt. Det är inte heller annorlunda än det är för de flesta mediciner vi ger mot livsstilssjukdomar likt högt blodtryck, dåliga blodfetter, försämrad blodsockerkontroll eller något annat.
Om människor fortsätter med medicinen så verkar dock effekten vara bestående. Det finns idag randomiserade studier där man har haft uppföljning upp till fyra år efter studien börjat och där är ingen tendens till viktnedgång igen efter att deltagarnas vikt börjat stabilisera sig (8, 9). Här under kan du se resultatet för tirzepatid i olika doser jämfört med placebo.
Hur fungerar medicinerna?
De här medicinerna ger viktnedgång genom att de både minskar människors hungerkänslor och deras sug efter mer högbelönande mat. Det är inte väldigt väl undersökt hur människors kost faktiskt förändras utan det mesta är idag baserat på självrapportering. Den minskade hungern är det ingen tvekan om och den ser man även i djurstudier. När det gäller suger efter mer högbelönande mat så är det dock mest självrapportering.
Om vi ska gå ännu djupare ner i frågan på ”hur medicinen fungerar” så tar så klart kunskapen ganska snart slut. Till skillnad från det GLP-1 som våra kroppar själva producerar som försvinner på några minuter så ger de här medicinerna en långvarig hög ökning i blodet som också når hjärnan. Det är lite oklart om det är in direkt inverkan på hjärnan eller inte. Vi vet i alla fall att GLP-1 påverkar saker ute i kroppen och att de i sin tur påverkar hjärnan. Så att det medicinen påverkar hjärnan är det ingen tvekan om.
Både hur snabbt tarmarna töms och hur hjärnan reagerar på mat och belöning påverkas av medicinerna men det är effekten på hjärnan som man tror är det som främst påverkar matintaget. Hur en medicin rent mekanistiskt fungerar studerar man bäst i djur där man till exempel kan slå ut receptorer för GLP-1 på olika platser i kroppen. Tar man till exempel bort receptorerna för GLP-1 i hjärnan på möss så tar man också bort medicinens effekter på mössens matintag och vikt (34). Slår man istället ut receptorer kring tarmen så ser man ingen effekt på mössens förmåga att hålla energibalans. Däremot så påverkas som väntat deras blodsockerkontroll då de får ett försämrat inkretinsvar (35).
Kroppen har inget eget ozempic!
En sak som jag har sett påstås från ganska värdelösa, men tyvärr ibland inflytesrika, konton på sociala medier är att man på något vis ska kunna stimulera eller frisätta kroppens eget ozempic. Det vanligaste temat då är att de här personerna har hittat någon studie som visat att frisättningen av GLP-1 varierar något mellan olika livsmedel eller måltider och från det så dras sen den helt tokiga slutsatsen att det livsmedel som gav större mättnad har samma effekt som ozempic.
Det som de här fetmamedicinerna gör är att de påverkar personerna som tar dem dygnet runt. Det är en effekt som inte på något vis är jämförbar med den lilla frisättning av GLP-1 som kroppen bildar själv när du äter och som sedan försvinner på några minuter. När man har mätt GLP-1 efter en måltid så har man inte heller visat att det förutsäger personers mättnad eller kaloriintag vid nästa måltid (36). Så varje gång du hör någon säga att kroppen har ett eget Ozempic eller liknande så ignorera dem. Kroppen har inget som ens är nära. Det är därför effekten också blir så annorlunda med fetmamedicinerna jämfört med när man historiskt sett har testat en stor mängd olika dieter i olika former av studier.
Mediciner som påverkar andra inkretiner än GLP-1
En intressant sak värd att notera här är att tirzepatid förutom att innehålla en GLP-1 analog som sagt också stimulerar något som kallas för GIP receptorer. Och tirzepatid har i studier visat sig ge lite bättre resultat än semaglutid. Det finns dock en annan medicin på gång som heter maritide eller maridebart cafraglutid. Denna medicin är också en GLP-1 analog men utöver det så har den en inhiberande effekt på GIP receptorer. Alltså motsatsen till vad tirzepatid gör. Och sett till resultatet från fas 2 studien på den medicinen så är den minst lika effektiv, om inte mer effektiv, än tirzepatid. Detta trots att denna medicin endast ges en gång i månaden (27).
Det finns också en annan medicin på gång som även den har genomgått fas 2 där man har valt att försöka påverka tre olika receptorer och där ser man också en större viktnedgång än med tirzepatid (26).
Även om vi har en god förståelse för medicinernas effekter, vilka receptorer de påverkar och deras verkningsmekanismer, kan vi inte med säkerhet förklara alla detaljer. Det här är inte ovanligt utan så är det med det mesta som berör människors fysiologi. Även en så enkel fråga som hur träning ger sina positiva effekter kommer du märka att du inte får några superdetaljerade svar. Det debatteras fortfarande livligt precis hur muskelkontraktioner på sikt faktiskt ger större muskler, även om vi vet en hel del om olika molekyler och receptorer som är involverade.
Medicinerna har stora positiva effekter på människors hälsa och välmående
Det finns idag en del personer som vill påstå att fetma i sig inte är något problem för hälsan och att allting vi har kopplat ihop med för mycket fettmassa och ohälsa egentligen bara är korrelationer utan ett orsakssamband eller att det rent av uteslutande beror på att människor med fetma mår dåligt på grund av hur samhället behandlar dem och att det är det som orsakar all ökad risk för sjukdom som vi kan se.
Det finns data som faktiskt antyder att hur samhället behandlar personer med fetma faktiskt också påverkar deras hälsa negativt men det är en fullständig misshandel av forskning utförd över flera decennier att påstå att fetma i sig inte också har negativa effekter på människors hälsa. De nya fetmamedicinerna och deras betydande effekt på fettmassan är ytterligare ett bevis för detta. De senaste åren har vi nästan blivit dränkta av resultat som visar på många positiva effekter. Här kommer jag att hålla mig till saker som har bevisats i randomiserade kontrollerade studier då det är dessa studier som ger allra starkast evidens. Många av effekterna i observationsstudier är dock så stora så det enligt mig är naivt, på gränsen till korkat, att inte också acceptera att dessa också beror på minskad fettmassa.
Lägre risk för dödsfall hos personer med typ 2 diabetes och hos hjärtsjuka med fetma
Den mest övertygande datan om dessa mediciners effekt handlar om minskad dödsrisk. Under 2023 släpptes en stor RCT på semaglutid hos personer med fetma och tidigare hjärtsjukdom. Över 17 000 deltagare lottades till att antingen få vanlig behandling plus semaglutid eller vanlig behandling plus placebo. Deltagarna följdes sedan i genomsnitt i tre år för att se hur deras hjärtsjukdom förändrades med tiden med eller utan medicinen. Resultatet visade att personerna som fick semaglutid fick mindre allvarliga hjärthändelser och deras risk att dö både från hjärtsjukdom och alla orsaker var lägre (7).
I en andrahandsanalys har man även visat att deltagarna som fick semaglutid i den här studien var i lägre risk för allvarlig njursjukdom (14). De var också i lägre risk att behöva läggas in på sjukhus från alla orsaker (17).
Det pågår för närvarande en liknande studie på tirzepatid (12) och det finns ingen anledning att förvänta sig ett annat resultat. Mer än att tirzepatid kanske då har en ännu större effekt sett till att den verkar fungera lite bättre både när det gäller viktnedgång och blodsockerkontroll.
Hos typ 2 diabetiker har man visat på liknande effekter med en lägre dos av semaglutid med (10). Där är det dock så klart både möjligt och troligt att effekten också kommer från betydande förbättringar i blodsockerkontroll. De två är svåra att separera från varandra då för mycket fettmassa är en av huvudfaktorerna till nedsatt blodsockerkontroll.
En annan stor randomiserad studie på tirzepatid har visat att bland prediabetiker så för ~95 procent normal blodsockerkontroll och normalt långtidsblodsocker igen (18). Risken att prediabetiker skulle utveckla diabetes typ 2 minskade med 94 procent i fall de fick tirzepatidbehandling.
Bättre funktion i vardagen och högre livskvalitet
En annan sak som fetma påverkar negativt är inflammation i kroppen. Våra kroppar är sällan av eller på utan för det mesta så är allting i gång i någon mån. Det gäller även inflammation. För hög aktivering kan dock leda till någon som kallas för subklinisk inflammation vilket innebär att människor har lite förhöjda värden av flera inflammationsmarkörer trots att de inte har en pågående akut infektion. Den typen av förhöjning tror man i sin tur över tid ökar risken för flera typer av sjukdomar och besvär där ett sådant besvär är artros. Artros innebär att brosket i lederna bryts ner mer än normalt och det i sin tur ökar risken för smärta i leden.
En led som ofta drabbas av artros och där man också kan tänka sig att en persons faktiska vikt kan påverka hur ont en person har är knäartros. Under 2024 släpptes en större randomiserad studie på personer med fetma och knäartros där man gett den ena gruppen semaglutid och den andra gruppen placebo för att se hur knäsmärtan påverkades. Medicinen gav som väntat en betydande viktnedgång och man såg även lägre inflammationsvärden hos personernas som fick semaglutid. Deltagarna rapporterade också mindre smärta från sina knä och en förbättrad funktion (13).
Tittar vi på alla större randomiserade studier på semaglutid hos personer utan diabetes så finner vi att deltagarna rapporterar förbättrad fysisk förmåga och även ibland högre livskvalitet runt saker som inte direkt berör vikten (15, 16).
Förutom de här exemplen så visar givetvis alla studier på dessa mediciner en betydande förbättring av deltagarnas risk för olika sjukdomar då de får lägre blodtryck, lägre inflammationsvärden, bättre blodsockerkontroll och bättre blodfetter. En väntad effekt från medicinens effekter på deltagarnas vikt och blodsockerkontroll.
Alla de här randomiserade studierna är också utförda på det viset att man analyserar datan för alla deltagarna, oavsett om de har fullföljt behandlingen med medicinen. Det är så klart så att inte alla fortsätter ta medicinen igenom hela studietiden men även de som slutar är alltså med när man räknar ut effekterna så som genomsnittliga förbättringar och minskad risk för sjukdom eller dödsfall.
Medicinernas bieffekter
Ingenting kommer så klart helt gratis och allting som kan påverka positivt kan också påverka negativt. För mediciner kallar vi det negativa för biverkningar och ibland är de så allvarliga så även mediciner som fungerar bara rekommenderas för de i väldigt hög risk för det negativa som medicinen motverkar. Man tar helt enkelt vinsten, minskar sjukdom, och väger den mot risken, biverkningar som ibland kan innebära andra sjukdomar.
De kända biverkningarna från semaglutid och tirzepatid är dock alla ganska milda ur aspekten att de väldigt sällan ger riktigt allvarliga besvär och de försvinner också om du slutar med medicinen. En intressant notis här är att biverkningarna från semaglutid och tirzepatid är väldigt lika varandra och de överlappar även med biverkningarna från tidigare GLP-1 analoger.
De allra vanligaste biverkningarna har alla med mage och tarm att göra. Det handlar om saker likt illamående, kräkningar, diarré, halsbränna och sura uppstötningar. De här är i sig inte farliga och för de flesta minskar besvären betydligt när de vant sig vid en viss dos av medicinerna. De finns dock kvar i någon mån för många av de som använder medicinen. Kräkningar och diarré kan ge uttorkning (dehydrering) vilket i sin tur kan påverka negativafor. Med bra övervakning från medicinska team och god följsamhet till råd när det gäller dosering och matval så verkar man kunna minska de här besvären ytterligare. Men de försvinner dock inte helt för många.
Här under kan du se de allvarliga biverkningar som uppstod i den stora studien med drygt 17 000 deltagare som jag skrev om tidigare (7). Det här är grova kategorier som är menade att fånga upp i fall någon form av besvär verkar sticka ut. Som du kan se är det ingenting som ökade markant för semaglutidgruppen jämfört med kontrollgruppen. Den biverkan där grupperna skiljde sig åt rent statistiskt var hjärtproblem där problem var vanligare i placebogruppen.
När man tittar på biverkningar som fick deltagarna att välja att hoppa av studien och sluta med sprutorna så ser man däremot en tydlig skillnad mellan grupperna. Det är betydligt fler som får den faktiska medicinen som väljer att hoppa av studien på grund av problem från mage och tarm. Även störningar gällande ämnesomsättning och nutrition samt problem kring injektionsplatsen av medicinen skiljer sig statistiskt här.
Man fann ingen ökning i psykiatriska besvär i den här studien och det har också gjorts analyser av de fem första randomiserade studierna på semaglutid för viktnedgång där man inte finner någon skillnad jämfört med placebo (19). En stor meta-analys på randomiserade studier med semaglutid med totalt sett över 50 000 personer fann inte heller några andra biverkningar än de från mage och tarmar (20).
Möjliga ovanliga biverkningar kan inte fångas upp i randomiserade studier
Totalt sett har det varit flera tiotusen personer som deltagit i olika randomiserade studier på antingen semaglutid eller tirzepatid idag. Det är många människor men det är långt ifrån tillräckligt för att fånga upp eventuella ovanliga biverkningar. Det finns ibland saker som drabbar kanske bara 1 på 10 000 eller ännu färre och den typen av biverkningar kan du helt enkelt inte fånga upp med någon statistisk säkerhet i en randomiserad studie. Det är allt för dyrt och krävande att utföra en sådan studie.
För att fånga upp sådana biverkningar får man istället följa medicinen när den redan finns på marknaden. Saker som patienter eller vårdpersonal fångar upp som de på något vis skulle kunna koppla till medicinerna och sen får forskare sitta och försöka analysera dessa rapporter efter olika mönster. Om någonting verkar sticka ut i bruset så kan man sedan välja att gå vidare och börja samla in mer och bättre information kring just den saken för att se om det finns en signal. Det var till exempel på det här viset man fann att covid-19-vaccinen ökade risken för hjärtmuskelinflammation hos yngre män med typ 1 på 20 000. Från den typen av preliminära analysera av olika databaser med rapporterade potentiella biverkningar så har det kommit lite olika rubriker med varningar de senaste åren men för närvarande är det ingenting som man med någon större säkerhet kan säga troligen beror på medicinerna (21).
Semaglutid för viktnedgång har varit godkänt som läkemedel inom EU sedan januari 2022. För diabetes typ 2 så har den varit godkänd sen 2018. Tirzepatid blev godkänt för viktnedgång först i slutet av 2023 och för typ 2 diabetes sedan mitten av 2022. I USA har de generellt sett blivit godkända något år tidigare. Så det är inte superlänge som just de här medicinerna har funnits på marknaden. De första GLP analogerna som blev godkända kom dock till marknaden för nästan 20 år sedan. Det är så klart också så att medicinerna snabbt har blivit väldigt populära så det är många miljoner människor som tagit de här medicinerna nu.
Data från USA antyder att mer än 5 procent av befolkningen har fått någon form av GLP-1 analog förskriven. Det är dock både för typ 2 diabetes och fetma där majoriteten fortfarande får medicinerna för sin diabetes. Sedan slutet av 2024 så är det dock fler personer som får medicinerna förskriven för första gången på grund av fetma än det är personer som får den förskriven för diabetes (22).
Det är i vilket fall som helst väldigt många människor som har tagit de här medicinerna nu och att det inte är någon tydlig signal för ovanliga men allvarliga biverkningar fram tills nu är ett gott tecken. Även om det skulle dyka upp något i framtiden så lär det vara något ovanligt som för sig själv inte kommer väga mer än de fördelar vi redan känner till med medicinen när den ges till personer som den är tänkt till. Vi har som sagt redan data som visar på lägre risk att dö hos personer med typ 2 diabetes eller de med fetma och hjärtbesvär.
Tappar man extra mycket muskelmassa?
En sak som har diskuterats ganska mycket i träningsvärlden kring de här medicinerna är påståendet att de skulle leda till en oproportionerlig minskning av muskelmassa. När människor går ner i vikt så tappar de vanligen både fettmassa och fettfri massa där en del av den fettfria massan är muskelmassa. Då det man egentligen vill tappa är fettmassa så bör målet vid en viktnedgång vara att inte tappa mer fettfri massa än nödvändigt.
En del av den fettfria massan kommer du att tappa. Din fettmassa består inte till 100 procent av fett så tappar du ett kilo muskler så kommer något hekto av den viktförlusten vara en minskning av fettfri massa.
Det som däremot ha påståtts kring fetmamedicinerna är att de skulle ha någon form av extra katabol effekt så att personer som tar medicinen tappar mer fettfri massa än de hade tappat om de gått ner samma mängd kilon genom att äta mindre energi. Det här var en oro som väcktes av Peter Attia i ett blogginlägg och hans motivering var dålig. Och det finns inte mer stöd för det påstådda problemet idag. Diskussionen har dock kommit igång och det finns idag flera artiklar i vetenskapliga artiklar som diskuterar ämnet för den som är intresserad (23, 24, 25, 33).
Folk får bättre rörelseförmåga
En annan betydelsefull poäng när det gäller den här frågan är att deltagarna som fått de här fetmamedicinerna i de stora randomiserade studierna har rapporterat en förbättrad fysisk funktion (36). De rör sig smidigare, orkar mer, har mindre smärta och så vidare. Om det ändå skulle vara så att medicinerna gör så man tappar något kilo mer vid en viktnedgång på 20 kilo. Är det då viktigare än att samma personer sedan känner att de klarar sin vardag bättre och faktiskt rör på sig mer i flera år framåt? Jag tror inte det.
Oavsett hur du tappar vikt så gör du så klart klokt i att försöka minimera förlusten av fettfri massa. Här är det precis samma principer som gäller oavsett om du tar någon av fetmamedicinerna eller inte. Styrketräna regelbundet och se till att ditt proteinintag är tillräckligt högt är grundpelarna. Att det bör finnas med vid en viktnedgång är ingen ny kunskap utan det har vi vetat i ett många år nu. Jag och Nicklas skrev om det i Forma Kroppen 2011 och det är så klart också bland de viktigaste punkterna i vår nya bok Form och Prestation.
Är medicinen säker för barn och ungdomar?
Det finns som sagt mycket data på det här medicinerna idag men nästan all forskning är utförd på vuxna. Det finns några randomiserade studier även på ungdomar och de visar på samma positiva effekter och samma typ av biverkningar som hos vuxna (28). Där finns ingen orsak att tro att medicinerna i sig skulle ha någon större skillnad i effekt på unga men det behöver så klart undersökas. Barn är inte bara små vuxna.
En annan möjlig bieffekt från den effekten man faktiskt vill åt, det vill säga viktnedgång, är att barn inte får i sig tillräckligt med näring under en period då det är meningen att deras kroppar ska växa. Det här är inget man har sett i de få studierna som gjorts hittills och det finns även en studie på en äldre form av GLP-1 analog på barn innan tonåren där man inte såg några negativa effekter men det är fortfarande lite data (29).
Troligen är fler studier på väg. Tills mer data finns, lär fetmamediciner för barn och ungdomar med fetma vara ett beslut som tas av läkare tillsammans med varje enskild patient. Här vägs kända vinster mot de okända riskerna.
Summering – vi har en intressant utveckling framför oss
Nu har du fått en ordentlig genomgång av fetmamedicinerna som finns på marknaden idag. Både vilka effekter de har och vad vi vet kring eventuella bieffekter. Som du troligen förstår så är det lätt att förstå hypen kring de här medicinerna just nu. Om de ges till rätt personer så är det stora hälsovinster med små risker. Och utöver allt det vi har bra evidens för idag så finns det flera områden där medicinerna idag visar på stor potential likt olika typer av beroenden, fetmarelaterad cancer med mera. Detta bidrar givetvis till den ökande hypen.
Det är självklart viktigt att försöka hålla sig objektiv till vad vi faktiskt vet och inte låta sig dras iväg för mycket när det kommer en sådan här sak som verkligen ser ut att ha potentialen att i princip revolutionera vår behandling av flera stora livsstilsrelaterade sjukdomar. Och där är de som går för långt när det gäller att hylla medicinera och deras nytta.
Men jag skulle säga att det finns en motreaktion mot de här medicinerna som är helt orimlig där de positiva effekterna i princip ignoreras medan man mer eller mindre bara hittar på en massa negativt om dem. Du ser ganska många av den här typen av människor inom fitness- och wellnessvärlden. Jag har även märkt av det under mina inlägg på sociala medier när jag skrivit om de här medicinerna.
Det är enligt mig många människor som länge påstått sig jobba med hälsa och en vilja att människor ska må bättre som tydligt visat att de egentligen inte varit intresserade den saken. Att vara smal och vältränad är en form av social status, det är ingen tvekan om den saken. Det är någonting som du kan berätta för att andra utan att faktiskt säga det. Att vara smal och tränad kopplas också ihop med flera egenskaper som anses positiva likt disciplin, högre förmåga att hantera stress, hälsa, välmående och så vidare. En hel del människor som är smala ser det som ett bevis på en bedrift som de visar utåt. Om nu alla människor kan bli smala eller mindre tjocka så är det så klart så att de kan känna att deras arbete på något vis nedvärderas. Så reaktionen är på något vis förståelig. Men det som de sprider är ändå ren pseudovetenskap och det visar också att de inte har velat att folk bara ska må bättre. För helt plötsligt så tycker de inte att man får må bättre om man inte har gjort det på just det sättet som de sagt att du ska göra det.
Hur som helst. Vi verkar bara vara i början när det gäller utvecklingen av de här medicinerna. De som är under utveckling just nu verkar vara bättre än de som finns på marknaden och om de visar sig vara lika säkra så kommer världen att förändras markant på kort tid framöver.
